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脂肪细胞的免疫反应如何使肥胖恶化

肥胖发生时,人自身的脂肪细胞会引发复杂的炎症链反应,进而进一步破坏新陈代谢并削弱免疫反应-潜在地使人们处于因各种疾病和感染(包括COVID-19)而导致不良后果的较高风险中。

脂肪细胞的免疫反应如何使肥胖恶化

一项由辛辛那提儿童大学和辛辛那提大学医学院的科学家共同负责的研究,揭示了这一新发现的细胞过程的细节,该研究于2020年6月2日在线发表在《自然通讯》上。

研究小组报告说,I型干扰素是由免疫细胞产生的一类物质,也是由脂肪细胞产生的。这些干扰素驱动持续不断的低水平,慢性免疫反应,从而增强“活力”,促进白色脂肪组织(WAT)内的炎症循环。这种脂肪通常被称为白色脂肪,它会膨胀形成大腿,手臂和腹部周围大部分不需要的凸起。

反过来,这种炎症似乎会引发一系列细胞反应,从而促进肥胖相关疾病,尤其是2型糖尿病和非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)。

Senad Divanovic说:“我们的新研究揭示了脂肪细胞对I型干扰素的感知如何揭示其潜在的炎症潜能并加剧了肥胖相关的代谢紊乱。此外,我们的发现还突出了脂肪细胞在肥胖总体炎症中的作用。 ,博士,通讯作者,辛辛那提儿童免疫免疫学部研究员。

肥胖的健康风险包括不良的感染结果

肥胖症在全球范围内影响着超过6亿人,美国是所有高收入国家中最高的成人平均体重指数(BMI)。到2030年,大约一半的美国人口会变得肥胖。

肥胖长期以来一直被认为是2型糖尿病,NAFLD,心血管疾病和各种癌症的主要危险因素,肥胖也与易感性增加和发生感染严重并发症的风险有关。

在2009年H1N1流感大流行中,肥胖症也是严重程度和死亡率的独立风险因素,在当前COVID-19大流行的那些感染者中,肥胖症也是入院和不良结局的风险。

许多研究表明,肥胖症要比单纯地饮食过多或运动量不足要复杂得多。先前的研究表明,肥胖症还反映出各种干扰的结果,这些干扰是人体将食物转化为我们细胞的能量的方式。

然而,直到最近,科学家才开始怀疑这些多余的卡路里会改变脂肪细胞的行为,从而影响免疫系统。

腺苷被公布为1型干扰素的新靶标

这项新研究表明1型干扰素如何沿与IFNa受体(IFNAR)相互作用的轴起作用,从而引发炎症的恶性循环。作用包括:与炎症,糖酵解和脂肪酸产生相关的几种基因表达的变化。

例如,该研究小组报告说,喂食肥胖诱导饮食的小鼠表现出增强的I型IFN信号,包括Ifnb1,Ifnar1,Oas1a和Isg15基因表达的增加。

重要的是,发现在小鼠中记录的许多代谢变化在人类脂肪细胞中都是保守的。

这种活动是出乎意料的,因为到目前为止,大多数科学家都研究了与病毒感染和免疫细胞功能有关的1型干扰素。

“我们的观察结果表明,I型干扰素轴可以改变脂肪细胞核心的炎症程序,使其收敛于炎症性免疫细胞。另外,I型干扰素可以改变脂肪细胞的代谢回路,据我们所知,这是免疫的第一个描述介导的脂肪细胞核心新陈代谢调节,” Divanovic说。

下一步是什么?

I型干扰素用于修饰脂肪细胞核心代谢的具体机制仍在进一步研究中。此外,研究人员继续研究脂肪细胞如何“模拟”炎症性免疫细胞功能的全部范围。

Divanovic说:“这些发现直接影响了大批成年和儿科患者。”

除了糖尿病和NAFLD,肥胖与免疫系统之间的相互作用似乎会增加早产的风险,并可能降低人体抵抗感染的能力,包括COVID-19等病毒。

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点击次数:更新时间2020-06-05【打印此页】??【关闭
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