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研究人员确定了攻击肿瘤细胞的新途径

由神经科学研究所(INc-UAB)领导的一项研究描述了一种新的应对癌症的策略,该策略基于在肿瘤中诱导强大的压力,导致自噬破坏细胞。目前正在临床试验中的新抗肿瘤药ABTL0812揭示了该机制。使用来自肿瘤患者的样品验证了结果,并发表在《自噬》上。

研究人员确定了攻击肿瘤细胞的新途径

由神经科学研究所(INc-UAB)的研究人员与加泰罗尼亚高级化学研究所(IQAC-CSIC)合作进行的一项研究,描述了一种新的机制,抗肿瘤药物ABTL0812通过这种新机制诱导肿瘤中的压力,从而导致细胞破坏通过细胞毒性自噬。目前正在结合标准化学疗法在晚期子宫内膜和鳞状细胞癌患者中测试该分子。

研究结果发表在《自噬》杂志上,并显示了基于二氢神经酰胺(一组细胞脂质)的治疗癌症的新策略。作者还首次描述了从接受临床试验的患者的血液样本中检测到两种与压力相关的蛋白质-CHOP和TRIB3-的mRNA,从而支持它们用作药效生物标记物。

该研究小组由INC的Jose Jose Miguel Lizcano和UAB生物化学与分子生物学部门协调。在过去的几年中,该团队研究了ABTL0812如何发挥其抗肿瘤作用。该分子由位于UAB研究园的生物制药公司AbilityPharma开发。AbilityPharma与Lizcano博士联系,以发现ABTL0812的抗肿瘤作用机制。从那时起,临床试验与实验室研究同时进行。

2016年,当临床研究开始时,利兹卡诺博士的实验室发现这是试验中第一种在肿瘤细胞中诱导毒性自噬的抗癌药物。现在,随着该药物在临床II期的测试,新的研究表明了如何产生毒性自噬。

癌细胞的死亡来自细胞脂质家族中的二氢神经酰胺水平的改变。二氢神经酰胺水平的升高会引起内质网的紧张,内质网是负责蛋白质合成的细胞器,导致缺陷蛋白质的积累。结果,细胞激活了一种补偿性反应,称为未折叠蛋白反应(UPR)。这种反应如果持续持续,会诱导自噬,导致癌细胞死亡。” Jose Miguel Lizcano说。

该研究还解释了ABTL0812不影响非癌细胞的原因:“该分子的主要优势在于其对肿瘤细胞的特异性。为了在恶劣的环境中生存,癌细胞通过升高的ER压力和UPR活性来取代它。本文的第一作者PauMuñoz说:“我们的药物激发癌细胞超过这种反应具有保护作用的压力水平,从而导致其死亡,而健康细胞仍然具有更大的裕度。”

研究人员认为,这种新的作用机制可以安全地用于治疗不同类型的癌症。实际上,该研究还提供了有关胰腺癌和其他胆道癌模型的初步结果。

这项工作将由AbilityPharma在美国癌症研究协会(AACR)2020年大会上进行介绍。“对该作用机制的描述对AbilityPharma而言是非常重要的一步,它显示了我们公司与INc-UAB的出色合作。此外,它支持ABTL0812在子宫内膜和鳞状细胞癌以外的其他癌症范例中的广泛应用肺癌”,AbilityPharma执行主席CarlesDomènech解释说。

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点击次数:更新时间2020-06-16【打印此页】??【关闭
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